impossible amigo...
voilà un doc que m'a très gentillement filé Rémi, tu peux y réfléchir ....
Développements dans l'étude du syndrome dit de pattes maigres
Hugo Claessen
Belgian Herpetological Society
Antwerp
Société Herpétologique Belge
Anvers
Syndrome dit de jambes maigres, un état physique qui a été identifiée comme problème il y a plusieurs années, affecte les jambes avant des têtards en cours de métamorphose. Le résultat est que les jeunes grenouilles ont des membres faibles et déformés et qui peuvent rarement s’alimenter efficacement et finissent donc par mourir. Je me suis occupé l'année dernière du '' Anuren Taggung 1998 '' en Allemagne ou j'ai pu étudié ce problème. Voici maintenant mes conclusions.
Un vétérinaire allemand, DR Thomas Wohrmann, de l'université d'Aachen, a examiné, par l'histologie, des centaines de Dendrobatidae affectées et a trouvé ce qui suit:
1) The thyroid gland is always normal.
2) The forelegs always have muscular atrophy.
3) The spinal column has sub-total dystrophy.
4) The medulla oblongata is not closed.
1) la glande thyroïde est toujours normale.
2) les pattes antérieures ont toujours les muscles atrophiés.
3) dystrophie partiel de la colonne vertébrale.
4) moelle oblongue de n'est pas fermé.
Parce que je suis un amateur, mais que je voulais entièrement comprendre ce que voulais dire ceci, j'ai parlé avec des professeurs vétérinaires en Belgique et aux Pays-Bas et voici mes conclusions:
1) Tandis que la thyroïde est histologiquement normale, ceci ne confirme pas la sécrétion normale des hormones, ce qui exigerais davantage de recherche.
2) L'atrophie musculaire de l'examen histologique sur des effets évident de syndrome de pattes maigres. Les "coudes" sont figés et la musculature a trop peu de fibres, qui sont également petits. (Gouda et Hak, université d'Utrecht, 1995.)
3) Dystrophie partielle de la colonne vertébrale ; elle n'est pas complètement fermée.
4) La moelle oblongue n'est pas fermé du tout ; c'est la section du cerveau qui relie la colonne vertébrale.
La biologie
(Les étapes de développement sont les étapes standard du début du développement des anoures selon Gosner, 1960). Dans le développement des oeufs de grenouilles, la fermeture de la colonne vertébrale commence à la phase 13, quand la plaque neural ce forme. La colonne se ferme complètement à la phase 15 quand le vaisseau neural est complètement formé. La moelle oblong demeure ouverte, ce qui est normal pour des amphibiens. La colonne spinale se ferme et la formation des pattes antérieures est commandés par un gène, le Homoobox-Gene, XLHBox.
S' il y a une perturbation de ce gène, les grenouilles développent le syndrome dit de pattes maigres. Les investigateurs allemands pouvaient être capable de provoquer ceci en laboratoire et chaque fois qu’ils introduisaient un élément perturbateur, les grenouilles développées le syndrome. Les influences externes sur ce gène ne sont pas connues, mais il est possible que l’élément perturbateur soit introduit par les parents, par haute température ou rayonnement (peut-être UV?), après que les oeufs aient été pondus, mais avant que les têtards puissent nager seul, à la phase 25.
Si c'est vrai, cela signifie qu'il est trop tard pour changer l’état des têtards une fois que le processus à commencé car l'information génétique pour produire le syndrome de pattes maigres est placée dans l’œuf. Seul les influences de la température ou du rayonnement peuvent provoquer une prévenir l’apparition du gène, le rendant impossible à réparer ou a interrompre qui est présent depuis les phases 13 à 15. Par conséquent, à mon avis, si nous souhaitons trouver les raisons de ce syndromes, et son traitement, nous devons regarder les parents, pas les têtards.
L'état de la moelle épinière , pour des bébés naissant avec une colonne vertébrale pas complètement fermée, est également provoqué par le gène de XLHBox. L'incidence de la condition physique a été démontrée pour être réduite en donnant à la mère de grandes quantités d'acide folique, et souvent de vitamine E, en tant que soins. Le syndrome de pattes maigres et les problèmes de moelle épinière sont dus à une rupture du même gène, il est donc possible que le même type de traitement pourrait fonctionner, une possibilité qu’il doit être intéressant d’essayer avec les parents des grenouilles.
Question
Il serait intéressant de savoir comment les grenouilles obtiennent ces substances dans leur milieu naturel mais il devraient être possibles de donner aux grenouilles des drosophiles saupoudrées avec des poudres a base d'acide foliques et de vitamine E. Mais dans quelles quantités, vu qu’il n’y a aucune information sur le dosage pour des amphibiens? Aux femmes enceintes est fréquemment données un médicament appelé OMNIBIOTA Prénatal qui procure une dose de 5mg d'acide folique et de 12mg de la vitamine E, pour une femme d’un poids corporel de 55Kg. Ceci égalise à 0.1mg et à 0.22mg/Kg respectivement.
L'acide folique
Puisque l'acide folique est un des composant de la vitamine B, il y a peu de risque d’hypervitaminose (surdosage). Aussi utilisé pour les poissons et la volaille , pour un dosage d’acides foliques d'environ 10 à 20mg/Kg de nourriture. Les doses quotidiennes de 20 mg/Kg de poids corporel sembleraient être suffisants pour les poissons et la volaille mais c'est 100 fois supérieur au doses indiquées pour des humains.
La vitamine E
Dans un aliment professionnel poissons pour Tilapia et Truite, un dosage du poids corporel de 50-100mg/kg est donnée. C'est encore, au moins, 200 fois le niveau a indiquées pour des humains. La vitamine E empêche la formation libre de radicaux qui peuvent initier la rupture du gène approprié.
Car les vitamines et suppléments minéraux habituellement utilisée contiennent des niveaux très bas d'acide folique et de vitamine E, je propose qu'une certaine forme d’apports supplémentaire puisse être nécessaire, bien qu'une quantité considérable de travail soit nécessaire pour établir des dosages. Il se peut que, en premier lieu, une addition simple aux suppléments habituels de vitamines/minéraux puisse être essayée.
Le prochain texte est de Brander G. C. et Pugh D. M 1977 vétérinaires en pharmacologie et thérapeutique appliquées :
L'acide folique, l'acide folinique, la vitamine C et le cyanocobalamine sont impliqués dans la synthèse de l'acide nucléique. L'acide joue également un rôle dans des réactions d’ansmethylation avec le cyanocobalamine, dans la formation de nucléoprotéines et dans le métabolisme des graisses par l’intermédiaire de réactions de méthylation lors de la synthèse de la choline et de la méthionine. Par cette dernière action, l'acide folique et le cyanocobalamine réduisent les besoins alimentaires en choline et en méthionine. Cliniquement, il est peu probable de retrouver les symptômes montrés des déficiences expérimentalement induites. Ces symptômes comprennent des anémies macrocytaires avec la réduction des valeurs de tous les éléments cellulaires du sang, de la diarrhée, des lésions cutanées, ainsi que des taux de croissance réduits chez les animaux d’expériences et chez les oiseaux. A noter, cependant, que, comme avec l'acide de para-amino-benzoïque, qui est un précurseur d'acide folique, de petites quantités de sulfamides "actifs" au niveau du tube digestif, favoriserait une carence, probablement en réduisant le nombres des bactéries et donc la synthèse et d'autres vitamines.
La thérapie quand une insuffisance (vitamine E) est suspectée, se compose habituellement par l'administration immédiate de la vitamine E et/ou sélénium sous quelque forme que ce soit, approprié et commode. Les conditions alimentaires ne sont pas définies. C'est probablement parce que la disponibilité de la vitamine est conditionnée par la composition du régime. Là où le niveau des acides gras insaturés dans le régime est élevé, les nécessitées en vitamine seront également plus importantes, cependant, il faut savoir que d'autres combinaisons et conditions en plus de ces acides diminueront l'absorption de la vitamine E, y compris le triorthocresylphosphate (chez quelques espèces), probablement le sulphaguanidine et la gastro-entérite. Il faut également considérer que les variations des concentrations en minerai et en hydrate de carbone dans un régime modifieront les symptômes résultant d'une carence ou d'une insuffisance en vitamine E. Les déficiences d'autres vitamines telles que la choline peuvent prédisposer les muscles aux effets des déficiences de la vitamine E.
Conclusions
Que beaucoup de gens essayent de résoudre les problèmes du syndrome dit de pattes maigres et, biens que je ne dis pas que mes idées soient la réponse, j'estime qu'elles sont dignes d'autres études. Si vous avez toute autre information, des idées ou des critiques discutons en ensembles. Je peux être contacté par e-mail sur :
phyllos@online.be
Août 1999
La note du rédacteur
Tandis qu'une partie de l'article de Hugo ci-dessus est simple hypothèse, c'est une bonne chose et une excellente base pour davantage de recherche. S' il y a des membres produisant actuellement des grenouilles avec le syndrome dit de pattes maigres, il serait intéressant d’ajouter de la vitamine E et de l’acide folique aux suppléments habituels de vitamine et de minerai pour voir si ceci allège le problème. Veuillez nous faire savoir vos résultats par e-mail sur :
mbajcar@aol.com
